Страсти по легкому дофамину

Винить в том, что люди снова попадают в ловушку вредных привычек, нужно не столько среду, моду и современные нравы, сколько… наш мозг, а именно гормон-нейромедиатор дофамин, который «подсаживает» нас на тягу к «легким» удовольствиям. Возможно ли естественное равновесное состояние «гормонов счастья» в организме и есть ли смысл бороться с нашим стремлением к постоянному дофаминовому подкреплению? Об этом в интервью «Моноклю» рассказала доцент кафедры клинической психологии и психотерапии факультета «Консультативная и клиническая психология» Московского государственного психолого-педагогического университета Мария Радионова.

— Известно, что за ощущение счастья в нашем организме отвечают гормоны дофамин и серотонин. Как они действуют, что происходит в мозге при их активации?

— Действительно, оба этих гормона создают разные оттенки переживания удовольствия. Оптимальный уровень серотонина связан со спокойствием и удовлетворением, а оптимальный уровень дофамина дает нам энергию радости, мотивацию и решимость.

И дофамин, и серотонин могут быть как гормонами, так и нейромедиаторами. В качестве нейромедиаторов они вырабатываются нейронами головного мозга. Дофамин передает сигналы между нервными клетками в синапсах и отвечает за систему вознаграждения, мотивацию и координацию движений. Он вызывает чувство предвкушения удовольствия, переживания азарта, интереса, позволяет справляться со стрессом, тревогой, страхом, переживать различные виды болей, облегчает процесс обучения и познания нового, влияет на эндокринную систему, стимулирует выработку гормонов роста и участвует в процессах деторождения. А серотонин регулирует настроение, сон, аппетит, работу кишечника и восприятие боли, а также влияет на когнитивные процессы — память, обучение и внимание.

Однако большая часть дофамина и серотонина вырабатывается не в мозге. Дофамин как гормон производят клетки надпочечников и другие ткани вне центральной нервной системы, а серотонин — кишечник. Попадая в кровь, они влияют на работу разных внутренних органов. Но из крови, конечно, эти гормоны не могут попасть в мозг из-за гематоэнцефалического барьера, поэтому мозг синтезирует их самостоятельно как нейромедиаторы.

— Каким же образом они влияют на возникновение зависимостей?

— Изучение влияния дофамина на формирование химических зависимостей было связано с открытием мезолимбического пути — одного из нервных путей, связывающих средний мозг (вентральную покрышку) с передним мозгом (прилежащее ядро), структурами лимбической системы (миндалевидное тело, гиппокамп) и с префронтальной корой. Ученые выяснили, что мезолимбический тракт играет существенную роль в механизмах памяти, эмоций, обучения и нейроэндокринной регуляции. Он связан с запоминанием и воспроизведением программ поведения, которые ведут к получению «награды». Долгое время считалось, что дофамин — это «молекула удовольствия», выделяющаяся в момент получения награды.

Позже ученым удалось выяснить, что мезолимбическая система активируется не столько в связи с переживанием удовольствия, сколько с его ожиданием и предвосхищением: дофамин выделяется на ожидание награды или на ее внезапность. Если мозг получает предсказанную награду, всплеска дофамина не происходит; если награда больше ожидаемой — происходит мощный выброс. Были также открыты другие два пути в головном мозге, в которых дофамин является главным действующим нейромедиатором: мезокортикальный путь, который связывает средний мозг с лобными долями коры больших полушарий и участвует в формировании адекватного поведения, мотивации и планирования, и нигростриарный путь, соединяющий средний мозг с другой его частью — стриатумом, который отвечает за инициацию двигательной активности.

Причем на последний путь, отвечающий за движения, приходится 80 процентов мозгового дофамина, что лишний раз доказывает истинность фразы «Движение — это жизнь». При болезни Паркинсона в черной субстанции происходит потеря нейронов, содержащих дофамин, что приводит к снижению активности данного нервного пути. Симптомы болезни проявляются лишь после угасания 80‒90 процентов его активности.

— А почему именно вредные привычки становятся источниками мощного дофаминового всплеска?

— Вредные привычки закрепляются быстрее из-за биологической предрасположенности мозга отдавать приоритет мгновенному результату. Это связано с тем, как прилежащее ядро обрабатывает дофаминовые сигналы. Одна из главных причин того, что закрепление вредных привычек происходит так быстро, — они дают дофаминовый выброс сразу, а для мозга скорость получения награды важнее, чем ее полезность или масштаб.

Еще один важный фактор — экономия энергии. Вредные действия часто не требуют усилий и быстро переходят под контроль базальных ганглиев (скопления серого вещества в толще белого вещества больших полушарий мозга. — «Монокль»), становясь «автопилотом», а вот формирование новой полезной привычки требует участия префронтальной коры (осознанных усилий), что энергозатратно.

Кроме того, вредные источники вызывают неестественно мощный выброс дофамина, который «цементирует» нейронные связи в прилежащем ядре гораздо агрессивнее, чем естественные радости. И расплата за это наступает не сразу: отрицательные последствия вредных привычек обычно проявляются спустя годы, поэтому мозг не связывает их с текущим действием. В то же время польза от спорта или обучения тоже видна не сразу, что лишает мозг быстрой дофаминовой подпитки на этапе старта.

Стрессовый механизм тоже на стороне вредных привычек: в состоянии стресса мозг склонен отключать рациональное планирование и возвращаться к самым простым и быстрым способам получения удовольствия, которые уже записаны в прилежащем ядре как «проверенные». Интересно, что полезная привычка (например, пробежка) может закрепляться от 18 до 254 дней, в то время как зависимость может сформироваться за считаные разы. 

— Тогда получается, что наше стремление к постоянному дофаминовому подкреплению за счет «быстрых источников» — это нормально?

— С точки зрения эволюции это абсолютно нормально, но с точки зрения современной среды — проблематично.

Дофамин задуман природой как механизм выживания в условиях дефицита ресурсов. Это «молекула мотивации», которая заставляла наших предков искать еду, партнеров, секс, новые территории, новую информацию. Проблема в том, что сегодня мы живем в мире «дешевого» дофамина: соцсети, игры и фастфуд эксплуатируют эту древнюю систему, заставляя нас бесконечно нажимать на «кнопку удовольствия» без реальной пользы для жизни. Постоянная стимуляция приводит к тому, что рецепторы теряют чувствительность и нам требуется все больше «допинга», чтобы просто чувствовать себя нормально.

— И в этот момент возникает так называемый эффект дофаминовой ямы — состояние апатии, ангедонии и потери мотивации?

— Да, дофаминовая яма действительно возникает из-за хронической перестимуляции мозга, в результате резкого спада эмоций после расхода «быстрого» дофамина, вызывая истощение, тревожность и неспособность получать удовольствие.

Несмотря на то что концепции «быстрого» (дешевого) и «медленного» (дорогого) дофамина — это скорее популярные метафоры, чем строгие научные термины, однако они опираются на реальные нейробиологические механизмы работы системы вознаграждения.

Быстрый дофамин — это резкие пики от мгновенных удовольствий (соцсети, вейпинг, фастфуд), а медленный — устойчивый уровень от долгосрочных целей (спорт, чтение, хобби). Быстрый дофамин ведет к зависимости и снижению чувствительности рецепторов, а медленный, наоборот, обеспечивает долгосрочную мотивацию и стабильное эмоциональное состояние.

Избыток быстрого дофамина снижает способность получать удовольствие от простых вещей (ангедония). Мозг адаптируется к частым «сверхдозам» удовольствия, блокируя рецепторы, чтобы защититься от перестимуляции. В результате обычные, «медленные» радости перестают вызывать реакцию. Исследования Стэнфордского университета предполагают, что для восстановления дофаминовой системы требуется ограничение быстрых стимулов в течение трех-четырех недель, так называемое дофаминовое голодание.

— Мы каким-то образом подстраиваемся под новые реалии или нас ждет повальная эпидемия депрессии?

— Трудно делать какие-либо прогнозы. Число людей с депрессией действительно может увеличиться, например из-за улучшения диагностики.

Кроме того, если мы говорим о депрессии, то нужно упомянуть и серотонин, все же самая известная гипотеза возникновения этого психического сбоя заключается в том, что причиной его является нехватка серотонина или другие нарушения в работе этого нейромедиатора. Эта гипотеза также получила известность как гипотеза о «химическом дисбалансе» и была широко распространена после появления на рынке антидепрессантов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) в конце 1980-х годов. Фармацевтические компании продвигали идею, что новый класс антидепрессантов — это «волшебные пули», которые точно устраняют биологические нарушения в работе мозга.

— Некоторые специалисты говорят, что антидепрессанты работают скорее за счет эффекта плацебо…

— На самом деле эффективность действия антидепрессантов не была убедительно ни доказана, ни опровергнута. В 2011 году психиатр Рональд Пайс в своей статье назвал гипотезу о «химическом дисбалансе» городской легендой. По его словам, современные психиатры придерживаются представлений о биопсихосоциальной природе психических расстройств, а не серотониновой гипотезы.

Ответственность за ее продвижение Пайс возложил на фармацевтические компании, преследующие свои выгоды. В то же время вера человека в нейробиологические объяснения его страдания обладает способностью снижать чувство вины за свои жизненные неудачи. С помощью нейробиологических объяснений человек способен отделить свои негативные эмоции от своей личности и объяснить их нарушениями биологии мозга. Кроме того, принять волшебную пилюлю легче и дешевле, чем посещать психотерапевта и менять свое мышление и жизненные принципы.

— Получается, что серотониновая гипотеза депрессии уже неактуальна?

— За долгое время накопилось значительное количество отдельных исследований, опровергающих серотониновую гипотезу, но не было научной публикации, где бы суммировались и анализировались многочисленные свидетельства. Например, в 2022 году группа ученых во главе с психиатром Джоанной Монкрифф провела и опубликовала в престижном научном журнале «Молекулярная психиатрия» зонтичный обзор с целью устранить этот пробел. По последним данным, эта гипотеза считается отвергнутой в научном сообществе. То есть нет убедительных доказательств, что депрессию вызывает нехватка серотонина.

— А что насчет дофамина? Какие недуги может спровоцировать отклонение его уровня от нормы, кроме дофаминовой ямы?

— Например, шизофрению связывают с дофамином. Дофаминовая теория шизофрении эволюционировала на протяжении десятилетий. Вначале она связывала избыток дофамина в мезолимбических путях с возникновением позитивных симптомов шизофрении — бреда, галлюцинаций, а нехватку дофамина в мезокортикальных путях — с проявлением негативных симптомов шизофрении: апатии, ангедонии, эмоциональной уплощенности, нарушений мышления и мотивации. На основе теории было предложено лечение больных шизофренией антипсихотиками, блокирующими дофаминовые рецепторы, что давало хороший эффект и тем самым подтверждало правильность теории. В результате более глубоких исследований первоначальная версия о простом «избытке дофамина» сменилась более сложной нейрофизиологической моделью, учитывающей нарушения в синапсах, роль серотонина и глутамата — нейротрансмиттера, «включающего» и активизирующего мозг.

В настоящее время наиболее известными патологиями, связанными с уровнем дофамина и количеством определенных дофаминовых рецепторов, являются шизофрения и паркинсонизм, обсессивно-компульсивные расстройства, в том числе страсть к азартным играм и предрасположенность к компульсивному перееданию, а также алкогольная и наркотическая зависимость.

— А можно ли «обмануть» нашу систему подкрепления и использовать механизмы прилежащего ядра для формирования полезных привычек?

— Нужно превратить скучную полезную привычку в источник быстрого и понятного для мозга дофамина. Есть несколько методов, которые переводят действие из зоны «надо заставлять себя» (префронтальная кора) в зону «хочу сделать» (прилежащее ядро).

Например, наслаивание удовольствия: совмещайте то, что нужно сделать, с тем, что вы любите. Слушайте любимый сериал или подкаст только во время тренировки. Прилежащее ядро свяжет физическую нагрузку с удовольствием от контента.

Дробление награды: не ждите финала проекта, чтобы себя похвалить. Разбивайте задачу на микрошаги и ставьте «галочку» — это дает микровыброс дофамина после каждого шага. Мозг приучается получать кайф от самого процесса движения.

Искусственный триггер: создайте четкий визуальный сигнал, например положите кроссовки у кровати. Со временем прилежащее ядро начнет выделять дофамин только при виде кроссовок, создавая предвкушение и облегчая старт.

Правило двух минут: сделайте начало привычки предельно легким. Вместо «выучить язык» — «открыть приложение». Легкий успех активирует систему вознаграждения, и вам будет проще продолжить, чем бросить.

И мгновенное поощрение: поскольку мозг ценит немедленный результат, придумайте себе маленькую приятную награду сразу после полезного действия — например, чашка элитного чая только после йоги.

— За «легким» дофамином охотится преимущественно молодежь. Как выработка «гормонов счастья» коррелирует с возрастом?

— Действительно, выработка и воздействие «нейромедиаторов счастья» существенно снижается с годами. Каждое десятилетие после 20 лет плотность дофаминовых рецепторов в прилежащем ядре снижается примерно на пять-десять процентов. Это приводит к тому, что для получения того же уровня удовольствия пожилым людям требуется более качественный или осмысленный стимул: чем человек взрослее, тем сложнее ему испытывать детский восторг.

В период полового созревания прилежащее ядро гиперчувствительно к дофамину, в то время как контролирующая «тормозная» система (префронтальная кора) еще не созрела. Это объясняет тягу подростков к риску и острым ощущениям. Уровень серотонина более стабилен, но с возрастом может снижаться эффективность его связывания, что делает пожилых людей более уязвимыми к депрессивным состояниям.

— Гендер или другие характеристики влияют на формирование дофаминовых зависимостей?

— У мужчин система вознаграждения, как правило, острее реагирует на индивидуальные достижения, конкуренцию и иерархический успех (эгоистическое вознаграждение). У женщин наблюдается более высокая чувствительность к окситоцину («гормону привязанности») и серотонину в контексте социального взаимодействия, сотрудничества и эмпатии. Кроме того, у женщин на чувствительность к дофамину напрямую влияет уровень эстрогена. В фазы высокого уровня эстрогена тяга к удовольствиям и зависимостям может усиливаться.

Еще мужчины и женщины различаются стрессовыми реакциями. Мужчины чаще «заливают» стресс дофамином (азарт, риск, алкоголь), женщины стремятся восстановить уровень окситоцина через общение и заботу.

Исследования близнецов показывают, что порядка 30–50 процентов нашего базового уровня удовлетворенности жизнью определено генетически. Существует так называемая базовая линия счастья (set point). Если у вас генетически высокая плотность дофаминовых рецепторов, вы от природы более оптимистичны и энергичны. Люди с определенной вариацией гена COMT, расщепляющего дофамин, могут либо быстрее восстанавливаться после стресса, либо, наоборот, дольше «пережевывать» негативные эмоции.

В соответствии с этим выделяют два типа: «воин» и «мыслитель». «Воин» имеет более низкий уровень дофамина. В обычной ситуации он выглядит немного скучающим. Его фермент работает очень агрессивно и быстро удаляет дофамин. При стрессе же он, наоборот, собирается и действует решительно там, где другие паникуют, поскольку их быстрый фермент оперативно «сжигает» излишки выброшенного дофамина. Кстати, они быстрее восстанавливаются после стресса. Обратная ситуация у «мыслителей». В обычном состоянии у них высокий базовый уровень дофамина. Это дает им преимущество в сложной когнитивной работе, планировании, памяти и внимании. Часто они более креативны. При стрессе выброс дофамина накладывается на его изначально высокий уровень. Происходит «передоз» — система перегревается. Человек впадает в ступор, тревогу или панику. Поскольку фермент работает медленно, дофамин и связанные с ним мысли об ошибке «варятся» в голове часами или днями. Человек бесконечно прокручивает негатив в памяти.

— Есть ли естественное равновесное состояние дофамина и серотонина в организме?

— Да, в организме человека существует динамическое равновесное состояние (гомеостаз) дофамина и серотонина, регулирующее настроение, мотивацию и поведение. Этот баланс не является статичным, он меняется в зависимости от потребностей организма: дофамин отвечает за удовольствие и мотивацию, а серотонин — за спокойствие и настроение. Существует мнение, что в мозге действует серотонино-дофаминовый баланс, при котором чем выше уровень одного нейромедиатора, тем ниже уровень другого, и наоборот. Таким образом обеспечивается переключение между активностью (за него отвечает дофамин) и спокойствием (серотонин). Серотонин тормозит центры негативных эмоций, предотвращая депрессию. Дофамин вырабатывается при предвкушении награды, стимулируя обучение и движение. Естественное равновесие поддерживается сном, правильным питанием, физической активностью и социальным взаимодействием. Нарушение этого баланса (низкий серотонин, неадекватный дофамин) часто приводит к депрессивным состояниям, тревожности или потере мотивации.

— Так каковы значения нормы?

— Вопрос об измерении уровня дофамина и серотонина требует понимания, хотим ли мы измерить их показатели как гормонов или как нейромедиаторов. В первом случае измерение относительно несложный процесс. Это анализы крови или мочи, реже — спинномозговой жидкости. Врачи назначают их для диагностики серьезных физических патологий, к примеру при определенных видах онкологии. Но это совсем другая тема.

В крови дофамин выступает как гормон, регулирующий работу сердца и почек, а за настроение и мотивацию отвечает дофамин, вырабатываемый непосредственно нейронами. Дофамин из крови, как я уже говорила, не может попасть в мозг через гематоэнцефалический барьер, поэтому уровень «радости» или «мотивации» так не измерить.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) — единственный способ увидеть работу дофамина непосредственно в центральной нервной системе. Она используется в научных исследованиях или для диагностики тяжелых состояний, таких как болезнь Паркинсона или шизофрения. Это дорогая и сложная процедура, которую не делают «просто для интереса».

Часто врачи ориентируются на косвенные признаки — симптомы, которые могут указывать на дисбаланс.

— Есть ли данные о том, каков уровень дофамина и серотонина как нейромедиаторов у среднего россиянина?

— Конкретных цифр «среднего уровня» в нанограммах на миллилитр для целой страны не существует, так как такие замеры не проводятся массово. Гормональный фон — это динамический показатель, который меняется ежеминутно. Однако общую картину можно составить по косвенным признакам и статистике.

Серотонин (гормон спокойствия и настроения): Россия находится в зоне дефицита солнечного света (особенно с октября по апрель). Солнце напрямую влияет на синтез серотонина. Серотонин синтезируется из аминокислоты триптофана. Солнечный свет активирует фермент триптофангидроксилазу, который является «двигателем» этого превращения. Чем больше яркого света (особенно синего спектра, которого много в утреннем солнце), тем быстрее идет производство серотонина. Интенсивность света измеряется в люксах. Обычное комнатное освещение — это 300–500 люкс. Яркое солнце на улице — это 50 000–100 000 люкс. Мозгу критически важна эта разница, чтобы запустить мощный синтез серотонина. Кроме того, солнечные лучи (UVB-спектр) запускают в коже синтез витамина D. Этот витамин работает как активатор генов: он «включает» участки ДНК, которые отвечают за производство серотонина в мозге. При дефиците солнца (и витамина D) производство серотонина падает, что часто приводит к сезонному аффективному расстройству — зимней депрессии. Интересный факт: серотонин и мелатонин работают в паре по принципу качелей. На свету вырабатывается серотонин (бодрость, настроение). В темноте серотонин превращается в мелатонин (сон). Если вы не получили достаточно солнца днем, у организма будет мало «сырья», то есть серотонина, для производства мелатонина ночью. Именно поэтому прогулки на солнце улучшают сон.

Учитывая высокий уровень диагностированных депрессивных расстройств в северных регионах, можно предположить, что средний уровень серотонина у россиян в зимний период ниже оптимального.

Дофамин (гормон мотивации и вознаграждения): здесь важнее не количество гормона, а чувствительность рецепторов. Популярность «быстрого» дофамина ведет к их десенситизации. Высокий уровень стресса и неопределенности также «сжигает» дофаминовые ресурсы, приводя к состоянию апатии.

В медицине вместо массовых замеров ориентируются на индекс счастья (World Happiness Report), где Россия традиционно занимает средние позиции, что коррелирует с умеренно-низким нейрохимическим благополучием населения.

— Как можно самостоятельно восстановить баланс двух нейромедиаторов?

—На них можно влиять с помощью физических упражнений, изменения ритма и глубины дыхания, диетами, лекарственными препаратами, изменением привычек.

Чтобы вырабатывался серотонин, в организм обязательно должны поступать триптофан и глюкоза. Глюкоза стимулирует повышенный выход инсулина в кровь, который дает команду основным аминокислотам уйти из кровяного русла в депо, освобождая триптофану дорогу на выработку серотонина.

Чтобы выйти из дофаминовой ямы, нужно ограничить быстрые удовольствия (соцсети, игры). Для полной перезагрузки дофаминовых рецепторов после хронической сверхстимуляции может потребоваться от трех до четырех недель осознанного ограничения «быстрых» источников. Ученые отмечают, что полный отказ от стимулов не имеет под собой строгой научной базы и может быть контрпродуктивным, важна именно дозировка, а не полный запрет.